Ви є тут

Особливості діагностики та перебігу артеріальної гіпертензії в поєднанні з метаболічним синдромом

Автор: 
Аль-Хамес Мохаммед Аділ Хасан
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2009
Артикул:
0409U005713
129 грн
Додати в кошик

Вміст

Содержание глюкозы натощак в І-А
,±, ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (HbAc) находился в пределах
,± ,%. А в I-Б подгруппе глюкоза в венозной крови натощак находилась в
диапазоне , ± , ммоль/л, а HbAc – , ± ,%.
Согласно стратификации факторов риска сердечно-сосудистых осложнений все
обследованные больные относились к категории высокого и очень высокого
дополнительного риска. В исследование не включались больные с симптоматической
АГ и сопутствующими заболеваниями в стадии декомпенсации, пациенты с признаками
застойной сердечной недостаточности II-III стадии (по классификации Н. Д.
Стражеско, В. Х. Василенко), ИБС: стенокардией напряжения III-IV
функционального класса, фибрилляциею предсердий и других нарушений сердечного
ритма, требовавших использования антиаритмических препаратов, врожденными и
приобретенными пороками сердца, бронхо-легочной патологией.
В работе были использованы: общее клиническое обследование; инструментальные
методы – суточное мониторирование АД, эхокардиография, триплексное сканирование
экстракраниальных сосудов; лабораторные – исследование липидного спектра
сыворотки крови, содержания глюкозы натощак, уровня гликозилированного
гемоглобина, микроальбуминурии, скорости клубочковой фильтрации; статистические
– методы вариационной статистики.
С внедрением в практику СМАД исследователи получили возможность извлекать
существенно большую клиническую информацию по сравнению с традиционным способом
измерения АД, что открывает новые диагностические и лечебные возможности при
ведении больных с АГ [, ]. Использование СМАД позволило выявить новые
скрытые закономерности изменения АД во времени, установить характер их влияния
на особенности клинического течения АГ у больных с метаболическим синдромом, а
также в зависимости от компенсации углеводного обмена.
Сравнительный анализ показателей СМАД у больных АГ - ст. в зависимости от
наличия метаболического синдрома, степени компенсации углеводного обмена в
сравнении с контрольной группой показал, что уровень среднесуточного САД,
индекса площади гипертензии по САД больше у больных артериальной гипертензией и
метаболическим синдромом, причем это увеличение наблюдалось в основном за счет
значительно большего уровня АД в ночной и утренний периоды суток в сравнении с
пациентами без МС.
Анализ данных Фремингемского исследования [] по итогам -летнего наблюдения
за больными в возрасте от до лет позволил установить очевидную связь
между риском развития ИБС и уровнем САД, ДАД и ПАД, причем была подтверждена
независимая роль величины ПАД в оценке коронарного риска. Характерным отличием
больных с метаболическим синдромом является повышенный уровень пульсового АД во
все временные промежутки проведения мониторирования АД и его больший уровень по
сравнению с группой сравнения и контроля.
В настоящее время изменение циркадного ритма АД рассматривается с одной стороны
как проявление дисфункции систем, участвующих в простраственно-временной
регуляции уровня АД, с другой – как фактор риска развития сердечно-сосудистых и
цереброваскулярных осложнений. По результатам проведенного исследования, у
больных АГ и метаболическим синдромом в среднем по группе выявлена тенденция к
недостаточному снижению АД ночью (нон-диппер профиль циркадного ритма).
Частота регистрации нормального циркадного ритма АД среди пациентов с МС была
меньше на % за счет увеличения количества больных с недостаточным снижением
АД ночью и преимущественно ночной АГ. Показатель циркадной ритмичности АД
различался у больных АГ и МС в зависимости от компенсации углеводного обмена.
Так, отсутствие компенсации диабета сопровождалось снижением числа больных с
сохраненным физиологическим циркадным ритмом АД на %.
Несомненным достоинством СМАД является возможность оценки краткосрочных
колебаний АД, являющихся одним из важнейших критериев хронобиологического
статуса АД. Вариабельность САД днем и ночью у больных АГ и МС была самой
высокой среди всех (p<,) и соответствовала высокому уровню повышения
(,±, мм рт.ст.).
Оценка параметров утреннего подъема АД по данным СМАД позволяет выделить группу
больных с повышенным риском СС осложнений, так как именно с происходящим в
утренние часы подъемом АД многие авторы [-] связывают повышение частоты
фатальных и нефатальных осложнений в этот период суток. В частности,
транзиторная ишемия [], острый инфаркт миокарда [], инсульты [],
злокачественные желудочковые аритмии [] и внезапная сердечная смерть []
имеют выраженный подъем в ранние утренние часы и пик – в первые часы после
пробуждения. Риск внезапной смерти в утренний период на % выше, чем в
остальное время суток, а наибольшая ее частота отмечается в период с до ч
[]. Скорость утреннего подъема АД, являясь интегральным показателем,
зависящим от величины и времени роста АД, дает более полное представление об
утреннем пике АД. Согласно результатам нашего исследования скорость утреннего
подъема систолического АД у больных АГ в сочетании с метаболическим синдромом
была значительно выше, чем в группе сравнения и контроля. При анализе
показателей СМАД виявлено достоверное и значительное увеличение скорости
утреннего подъема АД у больных с отсутсвием компенсации СД: по САД – на %, по
ДАД– на %, по ПАД – на % и по средему АД- на %.
Таким образом, течение АГ на фоне метаболического синдрома характеризуется
набором патологических изменений суточного профиля АД по данням СМАД, каждый из
которых, в отдельности, является неблагоприятным фактором и существенно
усугубляет тяжесть течения АГ, а в совокупности – значительно отягощают прогноз
заболевания у данной категории больных.
Гипертрофия левого желудочка является значимым прогностическим фактором
сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности у больных АГ. Связь между
выраженностью ГЛЖ и показателями заболеваемости и смертности была
продемонстрирована многочисленными клиническими и эпидемиологическими
исследованиями.
Анализ состояния миокарда по данным ЭхоКГ свидетельствует о тенденции к более
значимому повышению ММЛШ (, ± , и , ± , г соответственно по
группам) и ММЛШ, индексированной к площади поверхности тела в группе АГ без МС
(, ± , и , ± , г/м соответственно по группам). В то же время,
при индексации ММЛШ к росту,, наблюдалась противоположная тенденция к
повышению ИММЛШ в группе АГ с МС по сравнению с больными II группы (, ± ,
и , ± , г/рост,). Учитывая полученные результаты, нами была
проанализирована частота регистрации ГЛШ по величине ММЛШ, индексированной как
к площади поверхности тела, так и к росту,7. Установлено, что частота
выявления ГЛЖ по данным ЭхоКГ различается в зависимости от используемых
критериев. Так, в I и II группах ГЛШ зарегистрирована чаще (на % и %
соответственно по группам) при использовании ММЛШ, индексированной к росту,,
по сравнению с индексацией ММЛШ к площади поверхности тела, которая
используется традиционно. Полученные результаты можно объяснить тем, что все
пациенты имели избыточную массу тела и индексация ММЛШ к росту , в данной
ситуации наиболее приемлема, поскольку позволяет проанализировать
действительную степень ГЛШ без учета влияния веса пациента.
При сравнении морфофункциональных показателей сердца у больных с АГ и
метаболическим синдромом в зависимости от компенсации диабета была выявлена
тенденция к увеличению размеров и объемов ЛЖ, Тмжп ЛЖ, ИММЛШ (г/м) и ИММЛШ
(г/рост,) при некомпенсированным сахарном диабете.
Существует несколько подходов к выделению различных типов ремоделирования ЛЖ
при АГ [, ]. Наиболее распространен принцип A.Ganau [], в соответствии
с которым выделяют модели структурно-геометрических изменений ЛЖ в
зависимости от его массы и относительной толщины миокарда. При анализе
распределения больных по принципу А.Ganau установлено, что ремоделирование
является более широким понятием, чем гипертрофия, включая ее. Анатомические
изменения ЛЖ при АГ, по мнению авторов, не всегда сопровождаются увеличением
ММЛЖ. В большинстве наблюдений изменяется геометрия ЛЖ (увеличиваются или
уменьшаются размеры его полости) при отсутствии изменений ММЛЖ, что и явилось
основой
разделения концентрической модели на концентрическое ремоделирование
левого желудочка и концентрическую гипертрофию. При эксцентрическом
ремоделировании такого
разделения нет. Поэтому больных с незначительной
дилатацией полости ЛЖ без существенного увеличения ММЛЖ (по критериям А. Ganau)
относят в группу с нормальной геометрией левого желудочка.
Структурное ремоделирование ЛЖ при артериальной гипертензии изучают с начала
-х годов ХХ в. Актуальность