Ви є тут

Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Патогенетичні механізми та шляхи медикаментозної корекції

Автор: 
Купчинська Олена Георгіївна
Тип роботи: 
Дис. докт. наук
Рік: 
2004
Артикул:
0504U000295
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Клінічна характеристика хворих, залучених у дослідження
Робота заснована на результатах обстеження 467 хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії, а також 11 хворих на ГХ І стадії (згідно класифікації, рекомендованої Українським товариством кардіологів, 2000р.). Всі хворі попередньо були ретельно обстежені у відділі гіпертонічної хвороби Інституту кардіології ім. М.Д.Стражеска з метою виключення вторинної (симптоматичної) артеріальної гіпертензії і встановлення стадії гіпертонічної хвороби. Серед обстежених хворих на ГХ ІІ ст. переважали чоловіки (396 осіб), решту (71 особа) складали жінки. Серед пацієнтів з ГХ І ст. чоловіків було семеро, жінок - четверо. Вік обстежених (на початок дослідження) був в межах 18 - 60 років, склавши в середньому (45,7+0,4) роки. В дослідження не включали хворих з клінічними ознаками ішемічної хвороби серця та позитивною реакцією на велоергометричне навантаження та/або ознаками ішемії міокарда під час Холтерівського моніторування ЕКГ, ознаками застійної серцевої недостатності (СН ІІА ст. або більше за класифікацією М.Д.Стражеска-В.Х.Василенка), фібриляцією передсердь та іншими порушеннями серцевого ритму, які потребували застосування антиаритмічних препаратів, вродженими та набутими вадами серця, цукровим діабетом, патологією бронхо-легеневої системи. В разі необхідності хворим, крім обов'язкових досліджень (загальних аналізів крові та сечі; біохімічного дослідження крові з визначенням вмісту креатиніну, калію, натрію, глюкози, сечової кислоти, холестерину, тригліцеридів, трансаміназ, КФК, білірубіну; електрокардіографії; ЕхоКГ; ультразвукового дослідження нирок, печінки, жовчного міхура; оглядів окуліста і невропатолога) проводили додаткові дослідження (велоергометрію, добове моніторування ЕКГ, рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, екскреторну урографію, радіонуклідну рено- та реносцинтіграфію, доплерографію судин нирок, визначали добову екскрецію катехоламінів, ванілілмигдалевої кислоти та дофаміну, вміст тіреоїдних гормонів, альдостерону і активності реніну в крові, комп'ютерну томографію наднирників та ін., що дозволило уточнити генез артеріальної гіпертензії та наявність супутньої патології в кожному конкретному випадку). В дослідження були включені тільки пацієнти з гіпертонічною хворобою (тобто з первинною артеріальною гіпертензією). Тривалість захворювання (за поінформованістю хворих щодо часу, коли в них було вперше виявлено підвищений АТ) коливалась від 1 до 29 років, склавши в середньому (11,8+0,9) роки. Зважаючи на недостатню поінформованість пацієнтів про початок захворювання - більшість з них (253 хворих - 54,2 % від загальної кількості обстежених) довідались про наявність у них підвищеного артеріального тиску випадково - наведені дані щодо тривалості артеріальної гіпертензії є досить приблизними.
До звернення до Інституту кардіології антигіпертензивних препаратів не приймали 92 хворих (19,7 %), приймали епізодично 297 хворих (63,6 %), приймали більш-менш систематично 78 хворих (16,7 %). Більшість з них (41 хворий, 52,6 %) вважали "нормальними для себе" значення артеріального тиску в межах 160-180 мм рт ст. для САТ і до 100-110 мм рт.ст для ДАТ. Контролювали рівень артеріального тиску щомісячно або частіше 174 хворих (37,3 %), інші 293 пацієнта (62,7 %) артеріальний тиск вимірювали зрідка.
Первинне обстеження хворих проводили в кінці 7-14-денного безмедикаментозного періоду. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка, добового ритму артеріального тиску, типу ремоделювання в ступень гіпертрофії ЛШ аналізували лише у хворих з гіпертонічною хворобою ІІ стадії (467 хворих). Розподіл хворих на групи проводили в залежності від наявності (або відсутності) ГЛШ та її ступеню, а також типу ремоделювання ЛШ. Про наявність ГЛШ і типи ремоделювання ЛШ судили на підставі даних ЕхоКГ дослідження пацієнтів. Незбільшеним (для чоловіків і жінок) вважали індекс ММЛШ, розрахований за формулою Penn Convention [231], менший за 125 г/м2. Гіпертрофією ЛШ вважали збільшення індексу маси міокарду лівого шлуночка понад 125 г/м2 (ІММЛШ >125 г/м2). Помірною вважали ГЛШ при значеннях ІММЛШ в межах від 125 до 170 г/м2, значною ГЛШ - при збільшеннях його понад 170 г/м2. Про характер ремоделювання ЛШ судили на підставі значень індексу ММЛШ та відносної товщини стінок ЛШ. Нормальною геометрію лівого шлуночка вважали за умови значень ІММЛШ менших за 125 г/м2 при значеннях ВТС менших за 0,45; концентричним ремоделюванням - незбільшений ІММЛШ (<125г/м2) при значеннях ВТС збільшених понад 0,45; ексцентричною і концентричною ГЛШ - збільшення ІММЛШ понад 125 г/м2 із значеннями ВТС, відповідно, меншими або більшими за 0,45.
Розподіл обстежених хворих за ступенем ГЛШ і характером ремоделювання ЛШ наведено в таблицях 2.1 і 2.2.
Таблиця 2.1
Розподіл хворих за ступенем гіпертрофії лівого шлуночка
Кількість хворихСтупінь ГЛШЗагальна кількість хворихБез ГЛШПомірна ГЛШЗначна ГЛШАбсолютні
значення16421687467% від загальної кількості хворих35,1246,2518,63100 %
ІММЛШ не перебільшував нормальних граничних значень у 164 обстежених (35,12 %), ГЛШ була виявлена у 303 хворих (64,88 %). Серед хворих з ГЛШ переважали пацієнти з помірною ГЛШ (71,29 %).
Таблиця 2.2
Розподіл хворих за характером ремоделювання лівого шлуночка
Кількість хворихХарактер ремоделювання ЛШЗагальна кількість хворихНГЛШКРЛШЕГЛШКГЛШАбсолютна кількість13133159144467% від загальної кількості хворих28,17,134,030,8100
Ознаки концентричного ремоделювання ЛШ були виявлені у 33 хворих, що складає 20,1% від кількості обстежених пацієнтів без ГЛШ. В групі хворих з ГЛШ частота виявлення ексцентричного її типу дещо превалювала над частотою виявлення концентричної ГЛШ, процентна частка ексцентричної і концентричної ГЛШ серед хворих із збільшеним ІММЛШ склала, відповідно, 52,5% і 47,5 %. Серед пацієнтів, що мали ексцентричну ГЛШ виділили підгрупу хворих із значною дилатацією порожнини лівого шлуночка (із збі