Ви є тут

Фактори визначення хірургічної тактики при стенотично-оклюзуючих ураженнях в каротидному басейні

Автор: 
Спінул Олександр Анатолійович
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2004
Артикул:
0404U001063
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Загальна характеристика спостережень
Дослідження грунтується на аналізі спостережень над 150 хворими, у яких
виявлено патологію позачерепних відділів сонних артерій з різними проявами
ішемічних порушень мозкового кровообігу за період з 02.95.р. по 02.02.р. 114
хворих знаходилися на лікуванні у відділенні судинної нейрохірургії Інституту
нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України, 36 хворих - в
нейрохірургічному відділенні Обласної клінічної лікарні м. Одеси. Для
зґясування ефективності розробленої прогностичної таблиці взята окрема група з
38 хворих, за допомогою якої перевірена дієвість вказаної методики. Всі хворі
оперовані. Пацієнти знаходились на лікуванні в терміни пізніше одного місяця
після перенесеного ПМК. Тривалість захворювання після останнього ПМК приведена
в табл. 2.1.1.:
Таблиця 2.1.1.
Тривалість захворювання до госпіталізації
Догоспітальний термін (місяці)
Кількість хворих
1 – 3
60 (40%)
3 – 6
22 (14,7%)
6 – 12
21 (14%)
12 – 24
47 (31,3%)
Серед обстежених було 114 (76%) чоловіків та 36 (24%) жінок. При розподілі
хворих за віком користувались класифікацією ВООЗ: молодий вік – до 45 р.;
середній – 45-60 р.; похилий- старші 60 р. Отримано наступні групи хворих
(табл.2.1.2.):
Таблиця 2.1.2.
Розподіл хворих за віковими групами
Вік хворих
Кількість хворих
молодий
44 (29,3%)
середній
84 (56%)
похилий
22 (14,7%)
Встановлено, що всі хворі до госпіталізації отримали курси судинного та
відновного лікування, ефект якого був незначним чи відсутнім і суттєво не
змінив стану хворих.
2.2. Методи дослідження
Діагноз ішемічного ураження каротидного басейну виставлявся на основі:
дослідження соматичного стану та неврологічної симптоматики, проведення
загальних клінічних і біохімічих досліджень з подальшим виконанням КТ або МРТ,
ЕЕГ, УЗДГ, ТКДГ та ангіографії. Особлива увага приділялася з’ясуванню стану
гемодинаміки в ураженному каротидному басейні та колатерального кровообігу. З
цією метою виконувалась тимчасова компресія ЗагСА на протязі 1 хвилини (проба
Матаса), одночасно спостерігали за змінами неврологічної симптоматики.
Загально-терапевтичне обстеження проведене у всіх хворих. Особлива увага
приділялася наявності гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця та
факторів ризику (зайва вага, шкідливі звички). У випадках виявлення супутньої
соматичної патології до обстеження залучався терапевт. Всім хворим виконана
рентгенографія органів грудної клітини, електрокардіографія. При наявності
кардіологічної патології з метою виключення кардіотромбоемболізації хворим
проводилась ехокардіоскопія. В результаті загального обстеження обтяжений
соматичний статус виявлений у 62% хворих, фактори ризику існували в 68%
випадків.
Лабораторні дослідження включали загальні аналізи крові та сечі, біохімічні
аналізи, визначення холестерину крові.
Проведене дослідження підтвердило загальновідоме положення - артеріальна
гіпертензія є важливим етіологічним чинником ПМК [4,15,22,28,43,75]. Вона
спостерігалась у 82 (54,7 %) хворих, серцево-судинні захворювання - у 20
(18,3%) обстежених.
Неврологічне обстеження проведено у всіх хворих. Разом із встановленням
попереднього діагнозу проводилась диференційна діагностика з геморагічним
інсультом, онкологічними, демієлінізуючими захворюваннями, тощо.
При клініко-неврологічному обстеженні хворих користувалися класифікацією ВООЗ
(МКХ–10):
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу.
Г. Характер порушень мозкового кровообігу не встановлений.
Д. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.
Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефекту та за порадою
Комітету експертів ВООЗ з судинної патології мозку виділено такі клінічні форми
гострих ішемічних ПМК:
--транзиторні ішемічні атаки;
--пролонговані ішемічні атаки із зворотнім розвитком або “малий” інсульт;
--прогресуючий ішемічний інсульт;
--завершений (тотальний) ішемічний інсульт.
Враховуючи умови роботи, за якими обстежувались пацієнти з давністю
захворювання більше 1 місяця, група хворих з прогресуючим інсультом в
дослідження не включалась, хворі із зворотнім неврологічним дефектом не
зустрічались.
Оцінка ефективності оперативних втручань проводилась на основі порівняння
неврологічних симптомів до і після операції.
Існують різні системи оцінки виразності неврологічного дефекту хворих, які
перенесли інсульт. Сучасною системою, яка використовується в дослідженнях, є
6-бальна шкала оцінки ступеню розладу рухів, змін тонусу і чутливості,
порушення навичок ходи, соціально-побутових навичок (Л.Г.Столярова та ін.,
1982).
У країнах Західної Європи використовується Європейська шкала оцінки
неврологічних порушень у разі інсульту. Вона враховує широкий спектр
післяінсультних розладів і на підставі сумарного клінічного балу (від 0 до 100)
дає можливість оцінювати стан стан хворого на мозковий інсульт (L.Hautson et
al.,1994).
Національний інститут здоровўя США запропонував модифікацію Європейської шкали
інсульту (Liden et al., 1994).
Бальна система дозволяє більш адекватно оцінити неврологічні розлади та їх
динаміку в процесі відновного лікування хворих на мозковий інсульт. Проте,
згадані шкали досить складні, громіздки та незручні для користування. В звўязку
з цим нами запропоновано нову шкалу оцінки неврологічного стану (ОНС) (табл.
2.2.1.). Вказана шкала враховує афатичні розлади, пірамідну та чутливу
недостатності. В її основі лежить 100-бальна оцінка неврологіч